Thursday Feb 03, 2022

Se observan interacciones entre la vitamina C y la vitamina E en los tejidos de ratas inherentemente escorbúticas

Abstracto

Para investigar las interacciones in vivo entre las vitaminas antioxidantes C y E, se evaluaron los efectos ahorradores de la vitamina C sobre la vitamina E, así como los de la vitamina E sobre la vitamina C, utilizando ratas inherentemente escorbúticas. Las ratas se dividieron en cuatro grupos (control, deficiente en vitamina E, deficiente en vitamina C y simultáneamente deficiente en vitaminas C y E). Se determinaron los niveles de vitaminas C y E en los tejidos a los 0, 14 y 21 días de deficiencia. En el día 14, la concentración de vitamina E en el plasma, el hígado, el cerebro y el pulmón del grupo con deficiencia de vitamina C era significativamente inferior a la del grupo de control, lo que concuerda con la bibliografía sobre el ahorro de vitamina E por el ascorbato. La concentración de vitamina E del grupo con deficiencia de vitamina C también fue significativamente menor en el plasma, el corazón, el hígado, el pulmón y el riñón que la del grupo de control en el día 21. Según el ANOVA de dos vías, se observaron interacciones significativas entre las vitaminas C y E en el día 21 para la concentración de vitamina E en estos tejidos. El nivel de ascorbato en el plasma, el corazón, el hígado, el músculo y el riñón del grupo con deficiencia de vitamina E fue significativamente menor que el del grupo de control correspondiente en el día 21. Se observaron interacciones significativas entre las vitaminas C y E en el día 21 para la concentración de vitamina C en estos tejidos. Estos resultados sugieren un efecto ahorrador de la vitamina E sobre la vitamina C, un efecto que se observó por primera vez en este estudio. Estos resultados sugieren que la interacción entre las vitaminas C y E existe in vivo y que el alcance de la interacción depende del tejido. Las sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico (TBARS) en el plasma y el hígado de las ratas con deficiencia de vitamina C fueron significativamente más altas que las de los grupos de control y con deficiencia de vitamina E en el día 21, lo que sugiere que la deficiencia de vitamina C causó un mayor aumento del estrés oxidativo que la deficiencia de vitamina E. Las TBARS del hígado de las ratas con deficiencia de ambas vitaminas C y E fueron significativamente más altas que las de todos los demás grupos, lo que sugiere un efecto aditivo de las deficiencias de vitaminas C y E en las TBARS hepáticas. Estos datos sugieren que, in vivo, las vitaminas E y C interactúan, y que cada una de ellas puede ejercer efectos ahorradores en ausencia de la otra.

Ácido ascórbico, vitamina C, tocoferol, vitamina E, ratas SDO

La regeneración de la vitamina E a partir del radical tocoferilo por parte de la vitamina C mediante la donación de un átomo de hidrógeno ha sido bien caracterizada por estudios in vitro (Mukai et al. 1991, Packer et al. 1979). Sin embargo, la naturaleza de la interacción entre estas vitaminas in vivo sigue siendo controvertida (Burton et al. 1990). Esta interacción se ha explorado en experimentos que midieron el cambio en modelos animales alimentados con dietas que contenían varios niveles de estas vitaminas (Chen 1981, Chen y Thacker 1986 y 1987, Chen et al. 1980, Ginter et al. 1984, Hruba et al. 1982, Igarashi et al. 1991). El método para la determinación de la vitamina C en estos estudios se basó en el método colorimétrico ampliamente utilizado desarrollado hace más de medio siglo (Roe y Kuether 1943). Recientemente, informamos de que la especificidad del método convencional era muy baja sobre la base de la observación de que este método daba un valor tres veces mayor que el verdadero nivel de vitamina C en el plasma de rata determinado por un nuevo método específico que implicaba la derivatización química y la HPLC (Kishida et al. 1992). Con el uso del nuevo método, informamos (Tokumaru et al. 1996) de que el perfil de disminución de la vitamina C durante su deficiencia dependía de la naturaleza de los tejidos en ratas inherentemente escorbúticas (ODS)4 (Mizushima et al. 1984), que demostraron ser un buen modelo para el estudio de la vitamina C.

En este trabajo, estudiamos la naturaleza de la interacción entre las vitaminas C y E evaluando el cambio en los niveles tisulares de estas vitaminas causado por el agotamiento de la vitamina C, la vitamina E o ambas en ratas SAD utilizando ensayos específicos y sensibles para medir estas vitaminas (Buttriss y Diplock 1984, Kishida et al. 1992).

MATERIALES Y MÉTODOS

Materiales.

La bis(2,4-dinitrofenil)hidrazona del ácido dehidro-L-ascórbico se preparó según la bibliografía (Kishida et al. 1992). Todos los demás productos químicos se adquirieron en Wako Pure Chemical (Osaka, Japón) y eran de grado analítico.

Animales y dietas.

Se siguieron las directrices de la Oficina del Primer Ministro de Japón (nº 6 de 27 de marzo de 1980) para el cuidado y uso de animales de laboratorio. Las ratas macho homocigóticas de SAD (od/od), de 5 semanas de edad, se compraron a Clea Japan (Tokio, Japón). Las ratas se alojaron en una sala con una temperatura de 24 ± 2°C y un ciclo de luz y oscuridad de 12 horas. Las ratas tenían libre acceso a la comida y al agua. Durante la primera semana, a todas las ratas se les suministró la dieta basal sintética preparada por Funahashi Farm (Chiba, Japón) de acuerdo con la norma AIN 76 (American Institute of Nutrition 1977) y se les ofreció agua con cambio de iones que contenía 1 g de vitamina C/L, una cantidad suficiente para mantener un crecimiento normal (Mizushima et al. 1984). Tras la semana de aclimatación, las ratas se dividieron en cuatro grupos. El número de ratas en cada grupo era de 4 o 5. La dieta del grupo -E fue preparada por la granja Funahashi con aceite de maíz pelado (5 g/100 g) como grasa. El grupo de control recibió vitamina C (1 g/l) en el agua de bebida y la dieta basal sintética, que contenía aceite de maíz desnudo (también 5 g/100 g) y all-rac-α-tocophrol (50 mg/kg). Al grupo -C se le ofreció la dieta basal sintética y agua sin vitamina C. Al grupo -C,-E se le ofreció agua sin vitamina C y la dieta sin vitamina E como se ha descrito anteriormente.

Métodos analíticos.

En el día indicado, cada rata fue sacrificada como se indica a continuación (1 animal por día) y todas las determinaciones se realizaron el día de la matanza. Las ratas se anestesiaron con éter dietílico y se mataron recogiendo la sangre de la vena cava inferior con una jeringa que contenía heparina sódica como anticoagulante. Tras la perfusión de solución salina refrigerada por hielo a través de la vena porta, se extrajeron los órganos. El tejido extirpado se homogeneizó en 5 volúmenes de PBS de 10 mmol/L (pH 7,2) bajo refrigeración en un baño de hielo. Todas las determinaciones se hicieron por duplicado. La determinación de la vitamina C fue como se describe (Kishida et al. 1992, Tokumaru et al. 1996). El nivel de α-tocoferol se determinó por el método de Buttriss y Diplock (1984). Las condiciones para el uso de la HPLC y el detector de fluorescencia (Shimadzu RF-535, Kyoto, Japón) fueron reportadas previamente (Kishida et al. 1993, Tokumaru et al. 1997). Las sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico (TBARS) se midieron según lo descrito (Buege y Aust 1978) y se expresaron como nanomoles equivalentes de malondialdehído (MDA) por gramo de tejido.

Las concentraciones de proteínas se determinaron según el método de Lowry et al. (1951) con albúmina de suero bovino como estándar.

Los datos se expresaron como medias ± SD y se analizaron mediante ANOVA utilizando el software StatView (Abacus Concepts, Berkeley, CA). Las medias de todos los grupos experimentales se compararon mediante un ANOVA de dos vías para examinar la interacción entre los tratamientos dietéticos. Las diferencias entre las medias de los grupos se analizaron mediante la prueba de diferencia mínima significativa protegida de Fisher (PLSD). Las diferencias se consideraron significativas a P < 0,05.

RESULTADOS Y DISCUSIÓN

Cambio del peso corporal de las ratas SDO.

El peso corporal de las ratas de control aumentó de forma constante tal y como se describe en la bibliografía (Kimura et al. 1992, Tokumaru et al. 1996). El cambio en el peso corporal del grupo -E no difirió del grupo de control, mostrando así que la deficiencia de vitamina E durante 3 semanas no afectó al peso corporal, de acuerdo con el informe de Tokumaru et al. (1997). Los pesos corporales de los grupos -C y -C,-E también aumentaron de forma constante pero empezaron a disminuir en el día 14, de acuerdo con la literatura (Kimura et al. 1992, Tokumaru et al. 1996). En el día 14, el peso corporal de los grupos -C y -C,-E era de 168,2 ± 10,5 y 166,5 ± 10,4 g, respectivamente; estos fueron significativamente inferiores a los de los grupos control (178,3 ± 11,9 g) y -E (185,0 ± 3,9 g). En el día 21, el peso corporal de las ratas -C y -C,-E era de 158,36 ± 12,85 y 162,54 ± 13,46 g, respectivamente; de nuevo, eran significativamente inferiores a los pesos de los grupos control (216,08 ± 5,59 g) y -E (209.74 ± 13,28 g).

Cambio en el nivel de vitamina E en los tejidos.

La concentración de α-tocoferol en el plasma del grupo -C en el d 21 fue significativamente menor que la del grupo control (Fig. 1). En este experimento no se detectaron otros tocoferoles (β, γ y δ). Se obtuvieron resultados similares en el corazón, pulmón, hígado y riñón en el d 21 y en el plasma, cerebro, pulmón e hígado en el d 14 (Fig. 1). Se observaron interacciones significativas entre estas vitaminas sobre la concentración de α-tocofrol en el d 21 en plasma, corazón, pulmón, hígado y riñón. Estos resultados demostraron que la vitamina C preservó la vitamina E in vivo y apoyaron la presencia de interacciones in vivo, incluida la reacción directa del radical tocoferilo con el ácido ascórbico, tal como demostraron los estudios in vitro (Mukai et al. 1991, Packer et al. 1979). Esto era coherente con la literatura (Hruba et al. 1982) que informaba de que la deficiencia crónica de vitamina C disminuía la concentración de α-tocoferol en el hígado y el pulmón de cobayas, pero no era coherente con un informe (Igarashi et al. 1991) en el que se indicaba que el nivel de tocoferol en los tejidos de las ratas SDO alimentadas con menos vitamina C era el más alto. Esta discrepancia puede deberse en parte a las diferentes dosis de vitamina C aplicadas.

Fig. 1.

Concentraciones de vitamina E en los tejidos de ratas inherentemente escorbúticas alimentadas con dietas de control, deficientes en vitamina C, deficientes en vitamina E y simultáneamente deficientes en vitaminas C y E. Los valores son medias ± SD, n = 4 o 5. Letras diferentes en cada punto temporal indican diferencias significativas entre los grupos mediante la prueba de diferencia mínima significativa protegida de Fisher (P < 0,05).

Fig. 1.

Concentraciones de vitamina E en los tejidos de ratas inherentemente escorbúticas alimentadas con dietas de control, deficientes en vitamina C, deficientes en vitamina E y simultáneamente deficientes en vitaminas C y E. Los valores son medias ± SD, n = 4 o 5. Letras diferentes en cada punto temporal indican diferencias significativas entre los grupos mediante la prueba de diferencia mínima significativa protegida de Fisher (P < 0,05).

Las concentraciones de vitamina E en todos los tejidos de los grupos -E y -C,-E fueron significativamente menores que las de las ratas control y -C en el d 14 así como en el d 21 (Fig. 1). No se observaron diferencias significativas entre los grupos -E y -C,-E tal vez porque, excepto en el cerebro, el efecto del ascorbato estaba enmascarado por el bajo nivel de tocoferol causado por su deficiencia (véase más adelante).

Cambio en el nivel de vitamina C en los tejidos.

En el día 14, la concentración de vitamina C en el plasma de las ratas de control era significativamente mayor que la del grupo -E (Fig. 2). Se observó una diferencia similar en el corazón y el riñón en el día 14 y en el plasma, el corazón, el hígado, el músculo y el riñón en el día 21. Estos resultados sugieren que la falta de vitamina E aceleró el metabolismo de la vitamina C en estos tejidos. El efecto ahorrador de la vitamina E sobre la vitamina C se observó por primera vez en el presente estudio in vivo. Dado que la regeneración directa del ascorbato a partir del monodehidroascorbato y el dehidroascorbato por el tocoferol es poco probable, estas observaciones sugieren que la deficiencia de vitamina E aumenta las reacciones radicales en la región hidrofóbica, lo que lleva al elevado estrés oxidativo en la fase acuosa de la célula a consumir más vitamina C, un fuerte antioxidante en la fase acuosa (Frei et al. 1989).

Fig. 2.

Concentraciones de vitamina C en tejidos de ratas inherentemente escorbúticas alimentadas con dietas de control, deficientes en vitamina C, deficientes en vitamina E y simultáneamente deficientes en vitaminas C y E. Los valores son medias ± SD, n = 4 o 5. Letras diferentes en cada punto temporal indican diferencias significativas entre los grupos mediante la prueba de diferencia mínima significativa protegida de Fisher (P < 0,05).

Fig. 2.

Concentraciones de vitamina C en los tejidos de ratas inherentemente escorbúticas alimentadas con dietas de control, deficientes en vitamina C, deficientes en vitamina E y simultáneamente deficientes en vitaminas C y E. Los valores son medias ± SD, n = 4 o 5. Letras diferentes en cada punto de tiempo indican diferencias significativas entre los grupos por la prueba de diferencia mínima significativa protegida de Fisher (P < 0,05).

En el grupo -C, el nivel de ascorbato en todos los tejidos disminuyó rápidamente como se muestra en la Figura 2, un resultado consistente con nuestro informe anterior (Tokumaru et al. 1996). Los niveles de vitamina C de los grupos -C y -C,-E fueron significativamente más bajos que los de los grupos control y -E para todos los tejidos en el día 14 así como en el 21. En el plasma, el nivel de vitamina C en el día 14 en estos grupos estaba por debajo del límite de detección. En el plasma, el corazón, el riñón y el músculo, los niveles de vitamina C de los grupos -C y -C,-E en el día 21 estaban por debajo del límite de detección. En el músculo, la concentración de vitamina C del grupo -C,-E fue significativamente menor que la del grupo -C en 14 d, lo que sugiere de nuevo un efecto ahorrador de la vitamina E sobre el ascorbato tisular. Se observaron interacciones estadísticamente significativas entre estas vitaminas en la concentración de vitamina C en el plasma y el músculo en el día 14 y en el plasma, el corazón, el hígado, el riñón y el músculo en el día 21.

En el cerebro, donde las vitaminas C y E disminuyeron más lentamente durante sus deficiencias (Tokumaru et al. 1996 y 1997), no se observó la interacción de estas vitaminas (Figs. 1, 2). El efecto ahorrador de la vitamina E sobre la vitamina C no se detectó en el pulmón. Estos resultados sugirieron que la interacción de estas vitaminas dependía de la naturaleza de los tejidos estudiados.

Concentraciones de TBARS.

En el plasma y el hígado, los TBARS de los grupos -C y -C,-E fueron significativamente mayores que los del control y el grupo -E en el día 21 (Tabla 1), lo que sugiere que el estrés oxidativo causado por la deficiencia de vitamina C fue más fuerte que el resultante de la deficiencia de vitamina E. La disminución del ascorbato durante la deficiencia de vitamina C puede haber sido más extensa que la de la vitamina E durante su deficiencia, aunque la contribución relativa de estas deficiencias vitamínicas en la determinación del TBARS no está clara en la actualidad.

Tabla 1.

Sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico (TBARS) en el plasma y el hígado de ratas inherentemente escorbúticas alimentadas con dietas de control, deficientes en vitamina C, deficientes en vitamina E y simultáneamente deficientes en vitamina C y E durante 21 d1-1,1-2

. Plasma . Hígado .
nmol/g
Control 9,14 ± 0,35a 25,23 ± 1,13a
-C 13.79 ± 1,28b 33,72 ± 4,53b
-E 8,96 ± 1,55a 25,81 ± 1,82a
-C, -E 12,98 ± 1.34b 43,63 ± 2,01c
AnOVA de dos vías
P
C <0,001 <0.001
E NS <0,001
C × E NS <0,01
. Plasma . Hígado .
nmol/g
Control 9,14 ± 0,35a 25,23 ± 1,13a
-C 13,79 ± 1.28b 33,72 ± 4,53b
-E 8,96 ± 1,55a 25,81 ± 1,82a
-C, -E 12,98 ± 1,34b 43,63 ± 2.01c
AnOVA de dos vías
P
C <0.001 <0,001
E NS <0.001
C × E NS <0,01
F1-1

Las ratas intrínsecamente escorbúticas se dividieron en cuatro grupos (control, deficiente en vitamina C, deficiente en vitamina E y simultáneamente deficiente en vitaminas C y E). Tras 21 días, se determinó el TBARS del plasma y del hígado como se describe en el texto.

F1-2

Los valores son medias ± SD, n = 4 o 5. Los valores dentro de cada columna que no comparten una letra de superíndice son significativamente diferentes (P < 0,05) por la prueba de diferencia mínima significativa protegida de Fisher. NS = no significativo, P ≥ 0,05.

Tabla 1.

Sustancias reactivas del ácido tiobarbitúrico (TBARS) en el plasma y el hígado de ratas inherentemente escorbúticas alimentadas con dietas de control, deficientes en vitamina C, deficientes en vitamina E y simultáneamente deficientes en vitamina C y E durante 21 d1-1,1-2

. Plasma . Hígado .
nmol/g
Control 9,14 ± 0,35a 25,23 ± 1,13a
-C 13.79 ± 1,28b 33,72 ± 4,53b
-E 8,96 ± 1,55a 25,81 ± 1,82a
-C, -E 12,98 ± 1.34b 43,63 ± 2,01c
AnOVA de dos vías
P
C <0,001 <0.001
E NS <0,001
C × E NS <0,01
. Plasma . Hígado .
nmol/g
Control 9,14 ± 0,35a 25,23 ± 1,13a
-C 13,79 ± 1.28b 33,72 ± 4,53b
-E 8,96 ± 1,55a 25,81 ± 1,82a
-C, -E 12,98 ± 1,34b 43,63 ± 2.01c
AnOVA de dos vías
P
C <0.001 <0,001
E NS <0.001
C × E NS <0,01
F1-1

Las ratas intrínsecamente escorbúticas se dividieron en cuatro grupos (control, deficiente en vitamina C, deficiente en vitamina E y simultáneamente deficiente en vitaminas C y E). Después de 21 días, se determinó el TBARS del plasma y del hígado como se describe en el texto.

F1-2

Los valores son medias ± SD, n = 4 o 5. Los valores dentro de cada columna que no comparten una letra de superíndice son significativamente diferentes (P < 0,05) por la prueba de diferencia mínima significativa protegida de Fisher. NS = no significativo, P ≥ 0,05.

En el hígado, el nivel de TBARS del grupo -C,-E fue significativamente mayor que el de todos los demás grupos, lo que sugiere un efecto aditivo de las deficiencias de ambas vitaminas. Sólo en el hígado se observó una interacción significativa entre estas vitaminas sobre el TBARS (Tabla 1). En el cerebro, el riñón, el corazón, el pulmón y el músculo, no se observó una diferencia significativa en el TBARS entre los cuatro grupos (datos no mostrados).

Por medio de un método específico y sensible (Kishida et al. 1992), se investigó la interacción entre dos vitaminas antioxidantes. Se observó un efecto ahorrador de la vitamina C sobre la vitamina E, lo que apoyó la posible regeneración in vivo de la vitamina E por el ascorbato, tal como sugieren los estudios in vitro (Mukai et al. 1991, Packer et al. 1979). Por otra parte, en los presentes experimentos in vivo se observó un efecto de ahorro de vitamina C por parte de la vitamina E. Este efecto no se esperaba a partir de los estudios in vitro porque la regeneración directa de la vitamina C por los tocoferoles era poco probable. Esta observación sugirió que el mayor estrés oxidativo en la región de la membrana causado por la deficiencia de vitamina E se transfirió a la fase acuosa de la célula, dando lugar a una disminución de la vitamina C, un fuerte antioxidante hidrofílico (Frei et al. 1989). Se observaron interacciones estadísticamente significativas entre las vitaminas C y E en el plasma, el corazón, el pulmón, el hígado, el riñón y el músculo.

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Abreviaturas

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  • E

    Deficiencia de vitamina E

  • C,-E

    deficiencia simultánea de vitaminas C y E

  • MDA

    malondialdehído

  • ODS

    Trastorno osteogénico Shionogi

  • TBARS

    Sustancias reactivas del ácido tiobarbitúrico

PUNTOS PRINCIPALES

1

Apoyado por el Ministerio de Educación, Ciencia y Cultura de Japón.

2

Los costes de publicación de este artículo fueron sufragados en parte por el pago de los gastos de página. Por lo tanto, este artículo debe ser marcado como «publicidad» de acuerdo con la sección 1734 del 18 USC únicamente para indicar este hecho.

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