Thursday Feb 03, 2022

Interactions between Vitamin C and Vitamin E Are Observed in Tissues of Inherently Scorbutic Rats

Abstract

Om in vivo interacties tussen antioxidante vitaminen C en E te onderzoeken, werden zowel de sparende effecten van vitamine C op vitamine E als die van vitamine E op vitamine C geëvalueerd met behulp van inherent scorbutische ratten. De ratten werden verdeeld in vier groepen (controle, vitamine E-tekort, vitamine C-tekort en tegelijk vitamine C en E-tekort). De niveaus van vitamine C en E in weefsels werden bepaald op 0, 14 en 21 dagen van deficiëntie. Op 14 d was de vitamine E-concentratie in plasma, lever, hersenen en long van de vitamine C-gebrekkige groep significant lager dan die van de controlegroep, in overeenstemming met de literatuur betreffende de sparing van vitamine E door ascorbaat. De vitamine E concentratie van de vitamine C-gebrekkige groep was ook significant lager in plasma, hart, lever, long en nieren dan die van de controlegroep op d 21. Op basis van twee-weg ANOVA werden significante interacties tussen vitamine C en E waargenomen op d 21 voor de vitamine E-concentratie in deze weefsels. Het ascorbaatgehalte in plasma, hart, lever, spieren en nieren van de groep met een vitamine E-tekort was op 21 d significant lager dan dat van de overeenkomstige controlegroep. Significante interacties tussen vitamine C en E werden waargenomen op d 21 voor de vitamine C-concentratie in deze weefsels. Deze resultaten wijzen op een sparend effect van vitamine E op vitamine C, een effect dat voor het eerst in deze studie werd waargenomen. Deze resultaten suggereren dat de interactie tussen vitamine C en E in vivo bestaat en dat de omvang van de interactie afhangt van het weefsel. Thiobarbituurzuur reactieve stoffen (TBARS) in plasma en lever van de vitamine C-deficiënte ratten waren significant hoger dan die van de controle en de vitamine E-deficiënte groepen op d 21, wat suggereert dat het tekort aan vitamine C een grotere toename van oxidatieve stress veroorzaakte dan het tekort aan vitamine E. TBARS van de lever van ratten met een tekort aan zowel vitamine C als E waren significant hoger dan die in alle andere groepen, wat suggereert dat de tekorten aan vitamine C en E een additief effect hebben op hepatische TBARS. Deze gegevens suggereren dat in vivo de vitaminen E en C op elkaar inwerken, en dat elk van beide een sparend effect kan uitoefenen in afwezigheid van het andere.

ascorbinezuur, vitamine C, tocoferol, vitamine E, ODS-ratten

De regeneratie van vitamine E uit tocoferylradicaal door vitamine C via de donatie van een waterstofatoom is goed gekarakteriseerd door in vitro studies (Mukai et al. 1991, Packer et al. 1979). De aard van de interactie tussen deze vitaminen in vivo is echter nog omstreden (Burton e.a. 1990). Deze wisselwerking is onderzocht in experimenten waarbij veranderingen werden gemeten in diermodellen die gevoed werden met diëten die verschillende hoeveelheden van deze vitaminen bevatten (Chen 1981, Chen en Thacker 1986 en 1987, Chen et al. 1980, Ginter et al. 1984, Hruba et al. 1982, Igarashi et al. 1991). De methode voor de bepaling van vitamine C in deze studies was gebaseerd op de veel gebruikte colorimetrische methode die meer dan een halve eeuw geleden werd ontwikkeld (Roe en Kuether 1943). Onlangs hebben wij gerapporteerd dat de specificiteit van de conventionele methode zeer laag was op grond van de waarneming dat deze methode een waarde gaf die driemaal zo hoog was als het werkelijke niveau van vitamine C in rattenplasma zoals bepaald met een nieuwe specifieke methode waarbij chemische derivatisering en HPLC worden toegepast (Kishida et al. 1992). Met behulp van de nieuwe methode rapporteerden wij (Tokumaru et al. 1996) dat het afnemende profiel van vitamine C tijdens zijn deficiëntie afhing van de aard van de weefsels in inherent scorbutische (ODS)4 ratten (Mizushima et al. 1984), waarvan werd aangetoond dat zij een goed model zijn voor de studie van vitamine C.

In dit artikel hebben wij de aard van de interactie tussen vitamine C en E bestudeerd door de verandering in weefselgehalten van deze vitamines te evalueren, veroorzaakt door uitputting van vitamine C, vitamine E, of beide bij ODS-ratten, door gebruik te maken van specifieke en gevoelige assays om deze vitamines te meten (Buttriss en Diplock 1984, Kishida et al. 1992).

MATERIALEN EN METHODEN

Materialen.

Dehydro-L-ascorbinezuur bis(2,4-dinitrofenyl)hydrazone werd bereid volgens de literatuur (Kishida et al. 1992). Alle andere chemicaliën werden aangekocht bij Wako Pure Chemical (Osaka, Japan) en waren van analytische kwaliteit.

Dieren en diëten.

Guidelines of the Prime Minister’s Office of Japan (# 6 of 27 March 1980) for the care and use of laboratory animals were followed. De homozygote mannelijke ODS ratten (od/od), 5 wk oud, werden aangekocht bij Clea Japan (Tokyo, Japan). De ratten werden gehuisvest in een kamer met een temperatuur van 24 ± 2°C en een 12-uurs licht:donker cyclus. De ratten hadden vrije toegang tot voedsel en water. Gedurende de eerste week kregen alle ratten een synthetisch basisdieet, bereid door Funahashi Farm (Chiba, Japan) volgens AIN 76 (American Institute of Nutrition 1977) en ion-veranderd water met 1 g vitamine C/L, een hoeveelheid die voldoende is om een normale groei te handhaven (Mizushima et al. 1984). Na een week acclimatisering werden de ratten verdeeld in vier groepen. Het aantal ratten in elke groep was 4 of 5. Het dieet van de -E groep werd bereid door Funahashi Farm met gestripte maïsolie (5 g/100 g) als het vet. De controlegroep kreeg vitamine C (1 g/L) in het drinkwater en het synthetische basisdieet, dat gestripte maïsolie (ook 5 g/100 g) en all-rac-α-tocofrol (50 mg/kg) bevatte. De -C-groep kreeg het synthetische basisdieet en vitamine C-vrij water aangeboden. De -C,-E groep kreeg vitamine C-vrij water en het vitamine E vrije dieet zoals hierboven beschreven.

Analytische methoden.

Op de aangegeven dag werd elke rat als volgt gedood (1 dier per dag) en alle bepalingen werden verricht op de dag van het doden. De ratten werden verdoofd met diethylether en gedood door het bloed uit de vena cava inferior op te zuigen met behulp van een injectiespuit met natriumheparine als anticoagulans. Na perfusie van ijsgekoelde zoutoplossing via de poortader werden de organen verwijderd. Het uitgesneden weefsel werd gehomogeniseerd in 5 volumes 10 mmol/L PBS (pH 7,2) onder koeling in een ijsbad. Alle bepalingen werden in duplo uitgevoerd. De bepaling van vitamine C gebeurde zoals beschreven (Kishida et al. 1992, Tokumaru et al. 1996). Het gehalte aan α-tocoferol werd bepaald volgens de methode van Buttriss en Diplock (1984). De voorwaarden voor het gebruik van HPLC en de fluorescentiedetector (Shimadzu RF-535, Kyoto, Japan) werden eerder gerapporteerd (Kishida et al. 1993, Tokumaru et al. 1997). Thiobarbituurzuur reactieve stoffen (TBARS) werden gemeten zoals beschreven (Buege en Aust 1978) en uitgedrukt als nanomole equivalenten van malondialdehyde (MDA) per gram weefsel.

Eiwitconcentraties werden bepaald volgens de methode van Lowry et al. (1951) met runderserumalbumine als standaard.

Data werden uitgedrukt als gemiddelden ± SD en geanalyseerd door ANOVA met behulp van StatView software (Abacus Concepts, Berkeley, CA). Groepsgemiddelden van alle experimentele groepen werden vergeleken met behulp van twee-weg ANOVA om de interactie tussen dieetbehandelingen te onderzoeken. Verschillen tussen groepsgemiddelden werden geanalyseerd met Fisher’s protected least significant difference test (PLSD). Verschillen werden significant geacht bij P < 0.05.

RESULTATEN EN DISCUSSIE

Verandering in lichaamsgewicht van ODS-ratten.

Het lichaamsgewicht van de controle-ratten nam gestaag toe zoals beschreven in de literatuur (Kimura et al. 1992, Tokumaru et al. 1996). De verandering in lichaamsgewicht van de -E groep verschilde niet van die van de controlegroep, hetgeen aantoont dat vitamine E deficiëntie gedurende 3 weken geen invloed had op het lichaamsgewicht, in overeenstemming met het verslag van Tokumaru et al. (1997). Het lichaamsgewicht van de -C en de -C,-E groepen nam ook gestaag toe, maar begon te dalen op d 14, in overeenstemming met de literatuur (Kimura et al. 1992, Tokumaru et al. 1996). Op d 14 bedroeg het lichaamsgewicht van de -C en -C,-E groepen respectievelijk 168,2 ± 10,5 g en 166,5 ± 10,4 g; dit was significant lager dan dat van de controle (178,3 ± 11,9 g) en de -E (185,0 ± 3,9 g) groepen. Op d 21 bedroeg het lichaamsgewicht van de -C en -C,-E ratten respectievelijk 158,36 ± 12,85 en 162,54 ± 13,46 g; ook deze waren aanzienlijk lager dan de gewichten van de controle (216,08 ± 5,59 g) en de -E (209,0 ± 13,28 g) groepen.74 ± 13,28 g) groepen.

Verandering in het niveau van vitamine E in weefsels.

De α-tocoferolconcentratie in plasma van de -C-groep op d 21 was significant lager dan die van de controlegroep (Fig. 1). Andere tocoferolen (β, γ en δ) werden in dit experiment niet gedetecteerd. Vergelijkbare resultaten werden verkregen in het hart, de longen, de lever en de nieren op d 21 en in het plasma, de hersenen, de longen en de lever op d 14 (Fig. 1). Significante interacties tussen deze vitaminen op de concentratie van α-tocofrol werden waargenomen op d 21 in plasma, hart, long, lever en nier. Deze resultaten toonden aan dat vitamine C vitamine E in vivo spaarde en ondersteunden de aanwezigheid van in vivo interacties, waaronder een directe reactie van het tocoferylradicaal met ascorbinezuur zoals aangetoond in in vitro studies (Mukai et al. 1991, Packer et al. 1979). Dit was in overeenstemming met de literatuur (Hruba et al. 1982) die meldde dat een chronisch vitamine C-tekort de concentratie van α-tocoferol in de lever en de long van cavia’s verlaagde, maar was niet in overeenstemming met een verslag (Igarashi et al. 1991) dat het tocoferolgehalte in weefsels van ODS-ratten die de minste vitamine C kregen toegediend, het hoogst was. Deze discrepantie kan gedeeltelijk te wijten zijn aan de verschillende doses toegepaste vitamine C.

Fig. 1.

Concentraties vitamine E in weefsels van inherent scorbutische ratten die gevoederd werden met controle, vitamine C-gebrekkige, vitamine E-gebrekkige en tegelijk vitamine C- en E-gebrekkige diëten. De waarden zijn gemiddelden ± SD, n = 4 of 5. Verschillende letters op elk tijdstip wijzen op significante verschillen tussen de groepen door middel van Fisher’s beschermde kleinste significante verschiltest (P < 0,05).

Fig. 1.

Concentraties van vitamine E in weefsels van inherent scorbutische ratten die gevoed werden met controle, vitamine C-gebrekkige, vitamine E-gebrekkige en tegelijkertijd vitamine C- en E-gebrekkige diëten. De waarden zijn gemiddelden ± SD, n = 4 of 5. Verschillende letters op elk tijdstip wijzen op significante verschillen tussen de groepen door middel van Fisher’s beschermde kleinste significante verschiltest (P < 0,05).

De vitamine E-concentraties in alle weefsels van de -E en de -C,-E groepen waren significant lager dan die in de controle en de -C ratten op d 14 en op d 21 (Fig. 1). Er werden geen significante verschillen waargenomen tussen de -E en de -C,-E groepen, misschien omdat, behalve in de hersenen, het effect van ascorbaat werd gemaskeerd door het lage tocoferolgehalte veroorzaakt door het tekort (zie hieronder).

Verandering in het vitamine C-gehalte in weefsels.

Op d 14 was de plasma vitamine C-concentratie van de controle ratten significant hoger dan die van de -E groep (Fig. 2). Een soortgelijk verschil werd waargenomen voor hart en nieren op d 14 en voor plasma, hart, lever, spieren en nieren op d 21. Deze resultaten suggereerden dat het gebrek aan vitamine E het metabolisme van vitamine C in deze weefsels versnelde. Het sparende effect van vitamine E op vitamine C werd voor het eerst waargenomen in de huidige in vivo studie. Omdat de directe regeneratie van ascorbaat uit monodehydroascorbaat en dehydroascorbaat door tocoferol onwaarschijnlijk is, suggereren deze waarnemingen dat het tekort aan vitamine E de radicale reacties in het hydrofobe gebied versterkt, wat leidt tot de verhoogde oxidatieve stress in de waterige fase van de cel om meer vitamine C, een sterke antioxidant in de waterige fase, te verbruiken (Frei et al. 1989).

Fig. 2.

Concentraties van vitamine C in weefsels van inherent scorbutische ratten die gevoed werden met controle, vitamine C-gebrek, vitamine Egebrek en tegelijkertijd vitamine C- en Egebrekkige diëten. De waarden zijn gemiddelden ± SD, n = 4 of 5. Verschillende letters op elk tijdstip wijzen op significante verschillen tussen de groepen door middel van Fisher’s beschermde kleinste significante verschiltest (P < 0,05).

Fig. 2.

Concentraties van vitamine C in weefsels van inherent scorbutische ratten die gevoed werden met controle, vitamine C-gebrekkige, vitamine E-gebrekkige en tegelijkertijd vitamine C- en E-gebrekkige diëten. De waarden zijn gemiddelden ± SD, n = 4 of 5. Verschillende letters op elk tijdstip wijzen op significante verschillen tussen de groepen door middel van Fisher’s beschermde kleinste significante verschiltest (P < 0,05).

In de -C groep daalde het ascorbaatgehalte in alle weefsels snel, zoals blijkt uit figuur 2, een resultaat dat overeenkomt met ons eerdere verslag (Tokumaru et al. 1996). De vitamine C niveaus van de -C en de -C,-E groepen waren significant lager dan die van de controle en de -E groepen voor alle weefsels op d 14 zowel als d 21. In plasma lag het vitamine C-gehalte op d 14 in deze groepen onder de detectiegrens. In plasma, hart, nieren en spieren lag het vitamine C-gehalte van zowel de -C- als de -C,-E-groepen op 21 d onder de aantoonbaarheidsgrens. In de spier was de vitamine C-concentratie van de -C,-E groep significant lager dan die van de -C groep op 14 d, wat opnieuw wijst op een besparend effect van vitamine E op het ascorbaat in de weefsels. Statistisch significante interacties tussen deze vitaminen op de concentratie van vitamine C werden waargenomen in plasma en spier op d 14 en in plasma, hart, lever, nieren en spier op d 21.

In de hersenen, waar zowel vitamine C als E het langzaamst afnamen tijdens hun deficiëntie (Tokumaru et al. 1996 en 1997), werd de interactie van deze vitaminen niet waargenomen (Figs. 1, 2). Het sparende effect van vitamine E op vitamine C werd niet waargenomen in de long. Deze resultaten suggereerden dat de interactie van deze vitaminen afhankelijk was van de aard van de bestudeerde weefsels.

TBARS-concentraties.

In plasma en lever waren de TBARS van de -C en -C,-E groepen significant hoger dan die van de controle en de -E groep op d 21 (Tabel 1), wat suggereert dat de oxidatieve stress veroorzaakt door een tekort aan vitamine C sterker was dan die veroorzaakt door een tekort aan vitamine E. De afname van ascorbaat tijdens vitamine C-deficiëntie was mogelijk groter dan die van vitamine E tijdens zijn deficiëntie, hoewel de relatieve bijdrage van deze vitaminetekorten in de bepaling van TBARS momenteel niet duidelijk is.

Tabel 1.

Thiobarbituurzuur reactieve stoffen (TBARS) in plasma en lever van inherent scorbutische ratten gevoederd met controle, vitamine C-deficiënt, vitamine E-deficiënt en tegelijkertijd vitamine C en E-deficiënt diëten gedurende 21 d1-1,1-2

. Plasma . Liver .
nmol/g
Control 9.14 ± 0.35a 25.23 ± 1.13a
-C 13.000
3.72 ± 4.53b
-E 33.72 ± 4.53b
.79 ± 1.28b 33.72 ± 4.53b
-E 8.96 ± 1.55a 25.81 ± 1.82a
-C, -E 12.98 ± 1.13a 12.98 ± 1.13a .34b 43,63 ± 2,01c
Tweezijdige ANOVA
P
C <0,001 <0.001
E NS <0.001
C × E NS <0.01
. Plasma . Liver .
nmol/g
Control 9.14 ± 0.35a 25.23 ± 1.13a
-C 13.79 ± 1.28b 33.72 ± 4.53b
-E 8.96 ± 1.55a 25.81 ± 1.82a
-C, -E 12.98 ± 1.34b 43.63 ± 2.01c
01c
Twee-weg ANOVA
P
C <0.001 <0.001
E NS <0.001
C × E NS <0.01
F1-1

Inherent scorbutische ratten werden verdeeld in vier groepen (controle, vitamine C-deficiënt, vitamine E-deficiënt en tegelijkertijd vitamine C en E-deficiënte groepen). Na 21 d werden TBARS van plasma en lever bepaald zoals beschreven in de tekst.

F1-2

Waarden zijn gemiddelden ± SD, n = 4 of 5. Waarden binnen elke kolom die geen superscript letter delen zijn significant verschillend (P < 0,05) door beschermde Fisher’s least significant difference test. NS = niet significant, P ≥ 0,05.

Tabel 1.

Thiobarbituurzuur reactieve stoffen (TBARS) in plasma en lever van inherent scorbutische ratten gevoederd met controle, vitamine C-deficiënt, vitamine E-deficiënt en tegelijkertijd vitamine C en E-deficiënte diëten gedurende 21 d1-1,1-2

. Plasma . Liver .
nmol/g
Control 9.14 ± 0.35a 25.23 ± 1.13a
-C 13.79 ± 1.28b 33.72 ± 4.53b
-E 8.96 ± 1.55a 25.81 ± 1.82a
-C, -E 12.98 ± 1.13a 12.98 ± 1.13a .34b 43,63 ± 2,01c
Tweezijdige ANOVA
P
C <0,001 <0.001
E NS <0.001
C × E NS <0.01
. Plasma . Liver .
nmol/g
Control 9.14 ± 0.35a 25.23 ± 1.13a
-C 13.79 ± 1.28b 33.72 ± 4.53b
-E 8.96 ± 1.55a 25.81 ± 1.82a
-C, -E 12.98 ± 1.34b 43.63 ± 2.01c
01c
Two-Weg ANOVA
P
C <0.001 <0.001
E NS <0.001
C × E NS <0.01
F1-1

Inherent scorbutische ratten werden verdeeld in vier groepen (controle, vitamine C-deficiënt, vitamine E-deficiënt en tegelijkertijd vitamine C en E-deficiënte groepen). Na 21 d werden TBARS van plasma en lever bepaald zoals beschreven in de tekst.

F1-2

Waarden zijn gemiddelden ± SD, n = 4 of 5. Waarden binnen elke kolom die geen superscript letter delen zijn significant verschillend (P < 0,05) door beschermde Fisher’s least significant difference test. NS = niet significant, P ≥ 0,05.

In de lever was het TBARS-niveau van de -C,-E groep significant hoger dan dat van alle andere groepen, wat wijst op een additief effect van de tekorten aan beide vitaminen. Een significante interactie tussen deze vitaminen op TBARS werd alleen waargenomen in de lever (tabel 1). In de hersenen, de nieren, het hart, de longen en de spieren werd geen significant verschil in TBARS tussen de vier groepen waargenomen (gegevens niet aangetoond).

Met behulp van een specifieke en gevoelige methode (Kishida et al. 1992) werd de interactie tussen twee antioxidantvitaminen onderzocht. Een sparend effect van vitamine C op vitamine E werd waargenomen, hetgeen een mogelijke in vivo regeneratie van vitamine E door ascorbaat ondersteunde, zoals gesuggereerd door in vitro studies (Mukai et al. 1991, Packer et al. 1979). Anderzijds werd een sparend effect van vitamine C door vitamine E waargenomen in de huidige in vivo experimenten. Dit effect werd niet verwacht uit in vitro studies omdat directe regeneratie van vitamine C door tocoferolen onwaarschijnlijk is. Deze waarneming suggereerde dat de verhoogde oxidatieve stress in het membraangebied veroorzaakt door vitamine E tekort werd overgebracht naar de waterige fase in de cel, wat resulteerde in een afname van vitamine C, een sterke hydrofiele antioxidant (Frei et al. 1989). Statistisch significante interacties tussen vitamine C en E werden waargenomen in plasma, hart, long, lever, nieren en spieren.

LITERATURE CITED

>

1

American Institute of Nutrition
Report of the American Institute of Nutrition ad hoc committee on standards for nutritional studies

.

J. Nutr.
107
1977
1340
1348

2

Buege
J. A.
Aust
S. D.
Microsomale lipide peroxidatie

.

Methods Enzymol.
52
1978
302
310

>

3

Burton
G. W.
Wronska
U.
Stone
L.
Foster
D. O.
Ingold
K. U.
Biokinetiek van RRR-α-tocoferol in de voeding bij de mannelijke cavia bij drie voedingsniveaus van vitamine C en twee niveaus van vitamine E. Bewijs dat vitamine C in vivo geen vitamine E “spaart”

.

Lipiden
25
1990
211

4

Buttriss
J. L.
Diplock
A. T.
High-performance liquid chromatography methods for vitamin E in tissues

.

Methods Enzymol.
105
1984
131
138

>

5

Chen
L. H.
Een toename in vitamine E behoefte geïnduceerd door hoge suppletie van vitamine C bij ratten

.

Am. J. Clin. Nutr.
34
1981
1036
1041

6

Chen
L. H.
Lee
M. S.
Hsing
W. F.
Chen
S. H.
Effect van vitamine C op weefsel antioxidant status van vitamine E deficiënte ratten

.

Int. J. Vitam. Nutr. Res.
50
1980
156
162

7

Chen
L. H.
Thacker
R. R.
Vitamine C keerde gedeeltelijk enkele biochemische veranderingen veroorzaakt door vitamine E deficiëntie

.

Biotech. Appl. Biochem.
8
1986
40
45

8

Chen
L. H.
Thacker
R. R.
Effect van ascorbinezuur en vitamine E op biochemische veranderingen geassocieerd met vitamine E deficiëntie bij ratten

.

Int. J. Vitam. Nutr. Res.
57
1987
385
390

9

Frei
B.
England
L.
Ames
B. N.
Ascorbaat is een uitstekende antioxidant in menselijk bloedplasma

.

Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.
86
1989
6377
6381

10

Ginter
E.
Kosinova
A.
Hudecova
A.
Mlynarcikova
U.
Parabolische respons van lever microsomaal hydroxylerend systeem en lipiden op graded doses ascorbinezuur bij cavia’s bij lage en hoge inname van α-tocoferol

.

J. Nutr.
114
1984
485
492

11

Hruba
F.
Novakova
V.
Ginter
E.
Het effect van chronische marginale vitamine C-deficiëntie op het α-tocoferolgehalte van de organen en het plasma van cavia’s

.

Experientia
38
1982
1454
1455

>

12

Igarashi
O.
Yonekawa
Y.
Fujiyama-Fujihara
Y.
Synergetische werking van vitamine E en vitamine C in vivo met behulp van een nieuwe mutant van Wistar-ratten, ODS, die niet in staat is vitamine C te synthetiseren

.

J. Nutr. Sci. Vitaminol.
37
1991
359
369

13

Kimura
H.
Yamada
Y.
Morita
Y.
Ikeda
H.
Matsuo
T.
Dietary ascorbic acid depresses plasma and low density lipoprotein lipid peroxidation in genetically scorbutic rats

.

J. Nutr.
122
1992
1904
1909

14

Kishida
E.
Kamura
A.
Tokumaru
S.
Oribe
M.
Iguchi
H.
Kojo
S.
Herevaluatie van malondialdehyde en thiobarbituurzuur-reactieve stoffen als indices van autoxidatie op basis van het zuurstofverbruik

.

J. Agric. Food Chem.
41
1993
1
4

15

Kishida
E.
Nishimoto
Y.
Kojo
S.
Specifieke bepaling van ascorbinezuur met chemische derivatisering en high-performance vloeistofchromatografie

.

Anal. Chem.
64
1992
1505
1507

16

Lowry
O. H.
Rosebrough
N. J.
Farr
A. L.
Randall
R. J.
Eiwitmeting met het Folin-fenolreagens

.

J. Biol. Chem.
193
1951
265
276

17

Mizushima
Y.
Harauchi
T.
Yoshizaki
T.
Makino
S.
Een rattenmutant die niet in staat is vitamine C te synthetiseren

.

Experientia
40
1984
359
361

18

Mukai
K.
Nishimura
M.
Kikuchi
S.
Stop-flow onderzoek van de reactie van vitamine C met tocopheroxylradicaal in waterige Triton X-100 micellaire oplossingen. De structuur-activiteitsrelatie van de regeneratiereactie van tocoferol door vitamine C

.

J. Biol. Chem.
266
1991
274
278

19

Packer
J. E.
Slater
T. F.
Willson
R. L.
Directe waarneming van een vrije radicaalinteractie tussen vitamine E en vitamine C

.

Nature (Lond.)
278
1979
737
738

20

Roe
J. H.
Kuether
C. A.
Bepaling van ascorbinezuur in volbloed en urine door middel van het 2,4-DNPH derivaat van dehydroascorbinezuur

.

J. Biol. Chem.
147
1943
399
407

21

Tokumaru
S.
Ogino
R.
Shiromoto
A.
Iguchi
H.
Kojo
S.
Toename van lipide hydroperoxides in weefsels van vitamine E-deficiënte ratten

.

Free Radical Res.
26
1997
169
174

22

Tokumaru
S.
Takeshita
S.
Nakata
R.
Tsukamoto
I.
Kojo
S.
Change in the level of vitamin C and lipid peroxidation in tissues of the inherently scorbutic rat during ascorbate deficiency

.

J. Agric. Food Chem.
44
1996
2748
2753

>

Afkortingen

  • -C

    vitamine C-deficiënt

  • -E

    vitamine E-deficiënt

  • -C,-E

    simultaan vitamine C en E-deficiënt

  • MDA

    malondialdehyde

  • ODS

    Osteogene Stoornis Shionogi

  • TBARS

    thiobarbituurzuur reactieve stoffen

FOOTNOTES

1

Gesteund door het Ministerie van Onderwijs, Wetenschap en Cultuur van Japan.

2

De kosten voor de publicatie van dit artikel werden gedeeltelijk gedekt door de betaling van paginakosten. Dit artikel moet daarom bij deze worden gemarkeerd als “advertentie” overeenkomstig 18 USC sectie 1734, uitsluitend om dit feit aan te geven.

Geef een antwoord

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd.

Back to Top