Thursday Feb 03, 2022

Interações entre Vitamina C e Vitamina E são observadas nos tecidos de ratos inerentemente escarpados

Abstract

Para investigar as interações in vivo entre as vitaminas antioxidantes C e E, os efeitos da vitamina C sobre a vitamina E, bem como os da vitamina E sobre a vitamina C, foram avaliados usando ratos inerentemente escarpados. Os ratos foram divididos em quatro grupos (controle, vitamina E, vitamina C e, simultaneamente, vitaminas C e E). Os níveis de vitaminas C e E nos tecidos foram determinados em 0, 14 e 21 d de deficiência. Em d 14, a concentração de vitamina E no plasma, fígado, cérebro e pulmão do grupo com deficiência de vitamina C foi significativamente menor do que a do grupo controle, de acordo com a literatura relativa à escassez de vitamina E por ascorbato. A concentração de vitamina E do grupo com deficiência de vitamina C também foi significativamente menor no plasma, coração, fígado, pulmão e rim do que a do grupo controle em d 21. Com base na ANOVA bidirecional, foram observadas interações significativas entre as vitaminas C e E em d 21 para a concentração de vitamina E nesses tecidos. O nível de ascorbato no plasma, coração, fígado, músculo e rim do grupo com deficiência de vitamina E foi significativamente menor do que o do grupo controle correspondente em d 21. Interações significativas entre as vitaminas C e E foram observadas em d 21 para a concentração de vitamina C nesses tecidos. Estes resultados sugerem um efeito parcimonioso da vitamina E sobre a vitamina C, um efeito que foi observado pela primeira vez neste estudo. Estes resultados sugerem que a interação entre as vitaminas C e E existe in vivo e que a extensão da interação depende do tecido. As substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) no plasma e fígado de ratos com deficiência de vitamina C foram significativamente superiores às dos grupos controle e deficiência de vitamina E em d 21, sugerindo que a deficiência de vitamina C causou um aumento maior do estresse oxidativo do que a deficiência de vitamina E. Os TBARS do fígado em ratos com deficiência de vitamina C e E foram significativamente superiores aos de todos os outros grupos, sugerindo um efeito aditivo da deficiência de vitaminas C e E em TBARS hepáticos. Estes dados sugerem que in vivo, as vitaminas E e C interagem, e cada uma pode exercer efeitos poupadores na ausência da outra.

ácido ascórbico, vitamina C, tocoferol, vitamina E, ratos ODS

A regeneração da vitamina E do radical tocoferil pela vitamina C através da doação de um átomo de hidrogênio tem sido bem caracterizada por estudos in vitro (Mukai et al. 1991, Packer et al. 1979). Entretanto, a natureza da interação entre essas vitaminas in vivo ainda é controversa (Burton et al. 1990). Essa interação tem sido explorada em experimentos que mediram mudanças em modelos animais alimentados com dietas contendo vários níveis dessas vitaminas (Chen 1981, Chen e Thacker 1986 e 1987, Chen et al. 1980, Ginter et al. 1984, Hruba et al. 1982, Igarashi et al. 1991). O método para determinação da vitamina C nestes estudos foi baseado no método colorimétrico amplamente utilizado desenvolvido há mais de meio século (Roe e Kuether 1943). Recentemente, relatamos que a especificidade do método convencional era muito baixa com base na observação de que este método dava um valor três vezes maior do que o nível real de vitamina C no plasma de ratos, determinado por um novo método específico envolvendo derivação química e HPLC (Kishida et al. 1992). Com o uso do novo método, relatamos (Tokumaru et al. 1996) que o perfil decrescente da vitamina C durante sua deficiência dependia da natureza dos tecidos em ratos inerentemente escorbutic (ODS)4 (Mizushima et al. 1984), que se demonstrou ser um bom modelo para o estudo da vitamina C.

Neste trabalho, estudamos a natureza da interação entre as vitaminas C e E através da avaliação da alteração dos níveis teciduais dessas vitaminas causada pelo esgotamento da vitamina C, vitamina E, ou ambas em ratos ODS, usando ensaios específicos e sensíveis para medir essas vitaminas (Buttriss e Diplock 1984, Kishida et al. 1992).

MATERIAIS E MÉTODOS

Materiais.

Dehydro-L-ascorbic acid bis(2,4-dinitrophenyl)hydrazone foi preparado de acordo com a literatura (Kishida et al. 1992). Todos os outros produtos químicos foram adquiridos da Wako Pure Chemical (Osaka, Japão) e eram de grau analítico.

Animal e dietas.

Guia do Gabinete do Primeiro Ministro do Japão (# 6 de 27 de Março de 1980) para o cuidado e uso de animais de laboratório foram seguidas. Os ratos homozigotos machos ODS (od/od), 5 wk de idade, foram comprados de Clea Japão (Tokyo, Japão). Os ratos foram alojados em uma sala com uma temperatura de 24 ± 2°C e um ciclo claro:escuro de 12 horas. Os ratos tinham livre acesso a alimentos e água. Durante a primeira semana, todos os ratos foram fornecidos com a dieta sintética basal preparada pela Fazenda Funahashi (Chiba, Japão) de acordo com AIN 76 (American Institute of Nutrition 1977) e foi oferecida água com troca iônica contendo 1 g de vitamina C/L, uma quantidade suficiente para manter o crescimento normal (Mizushima et al. 1984). Após a semana de aclimatação, os ratos foram divididos em quatro grupos. O número de ratos em cada grupo era de 4 ou 5. A dieta do grupo -E foi preparada pela Fazenda Funahashi com óleo de milho descascado (5 g/100 g) como a gordura. O grupo controle recebeu vitamina C (1 g/L) na água potável e a dieta basal sintética, que continha óleo de milho descascado (também 5 g/100 g) e all-rac-α-tocophrol (50 mg/kg). Ao grupo -C foi oferecida a dieta basal sintética e água livre de vitamina C. Ao grupo -C,-E foi oferecida a água sem vitamina C e a dieta sem vitamina E, conforme descrito acima.

Métodos Analíticos.

No dia indicado, cada rato foi morto da seguinte forma (1 animal por dia) e todas as determinações foram feitas no dia da matança. Os ratos foram anestesiados com éter dietílico e mortos através da recolha do sangue da veia cava inferior usando uma seringa contendo heparina de sódio como anticoagulante. Após a perfusão de soro gelado através da veia porta, os órgãos foram removidos. O tecido excisado foi homogeneizado em 5 volumes de 10 mmol/L PBS (pH 7,2) sob resfriamento em um banho de gelo. Todas as determinações foram feitas em duplicado. A determinação da vitamina C foi a descrita (Kishida et al. 1992, Tokumaru et al. 1996). O nível de α-tocoferol foi determinado por um método de Buttriss e Diplock (1984). As condições para o uso de HPLC e do detector de fluorescência (Shimadzu RF-535, Kyoto, Japão) foram relatadas anteriormente (Kishida et al. 1993, Tokumaru et al. 1997). As substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) foram medidas conforme descrito (Buege e Aust 1978) e expressas como equivalentes de nanomole de malondialdeído (MDA) por grama de tecido.

Concentrações de proteínas foram determinadas de acordo com o método de Lowry et al. (1951) com albumina de soro bovino como padrão.

Dados foram expressos como média ± DP e analisados por ANOVA usando o software StatView (Abacus Concepts, Berkeley, CA). As médias de todos os grupos experimentais foram comparadas usando ANOVA bidirecional para examinar a interação entre os tratamentos dietéticos. As diferenças entre as médias dos grupos foram analisadas usando o teste de diferença menos significativa protegida (PLSD) de Fisher. As diferenças foram consideradas significativas em P < 0,05,

RESULTA E DISCUSSÃO

Mudança do peso corporal de ratos ODS.

Peso corporal dos ratos controle aumentou de forma constante como descrito na literatura (Kimura et al. 1992, Tokumaru et al. 1996). A alteração no peso corporal do grupo -E não diferiu da do grupo controle, mostrando assim que a deficiência de vitamina E por 3 semanas não afetou o peso corporal de acordo com o relatório de Tokumaru et al. (1997). Os pesos corporais dos grupos -C e -C,-E também aumentaram de forma constante, mas começaram a diminuir em d 14, de acordo com a literatura (Kimura et al. 1992, Tokumaru et al. 1996). Em d 14, os pesos corporais dos grupos -C e -C,-E foram 168,2 ± 10,5 e 166,5 ± 10,4 g, respectivamente; estes foram significativamente inferiores aos dos grupos controle (178,3 ± 11,9 g) e -E (185,0 ± 3,9 g). Em d 21, o peso corporal dos ratos -C e -C,-E foi de 158,36 ± 12,85 e 162,54 ± 13,46 g, respectivamente; novamente, estes foram significativamente menores que os pesos do controle (216,08 ± 5,59 g) e do -E (209.74 ± 13,28 g) grupos.

Mudança no nível de vitamina E nos tecidos.

A concentração de toxina α no plasma do grupo -C em d 21 foi significativamente menor do que a do grupo controle (Fig. 1). Outros tocoferóis (β, γ e δ) não foram detectados nesta experiência. Resultados semelhantes foram obtidos no coração, pulmão, fígado e rim em d 21 e no plasma, cérebro, pulmão e fígado em d 14 (Fig. 1). Interações significativas entre estas vitaminas sobre a concentração de α-tocophrol foram observadas em d 21 no plasma, coração, pulmão, fígado e rim. Estes resultados demonstraram que a vitamina C poupou vitamina E in vivo e apoiou a presença de interações in vivo, incluindo a reação direta do radical tocoferil com ácido ascórbico, como demonstrado por estudos in vitro (Mukai et al. 1991, Packer et al. 1979). Isto foi consistente com a literatura (Hruba et al. 1982) relatando que a deficiência crônica de vitamina C diminuiu a concentração de α-tocoferol no fígado e pulmão de cobaias, mas não foi consistente com um relato (Igarashi et al. 1991) de que o nível de tocoferol nos tecidos de ratos com SDO alimentados com menos vitamina C foi o mais alto. Esta discrepância pode ser parcialmente devida às diferentes doses de vitamina C aplicadas.

Fig. 1.

Concentrações de vitamina E nos tecidos de ratos inerentemente escorbutistas alimentados com controle, vitamina C deficiente, vitamina E deficiente e, simultaneamente, vitaminas C e dietas deficientes em E. Os valores são médias ± SD, n = 4 ou 5. Diferentes letras em cada ponto de tempo indicam diferenças significativas entre grupos pelo teste de diferença menos significativa protegido de Fisher (P < 0,05).

Fig. 1,

Concentrações de vitamina E nos tecidos de ratos inerentemente escorbutistas controle alimentados, vitamina C deficiente, vitamina E deficiente e, simultaneamente, vitaminas C e E deficiente dietas. Os valores são médias ± SD, n = 4 ou 5. Diferentes letras em cada ponto de tempo indicam diferenças significativas entre os grupos pelo teste de diferença menos significativa protegido de Fisher (P < 0,05).

As concentrações de vitamina E em todos os tecidos dos grupos -E e -C,-E foram significativamente menores do que as dos grupos controle e -C ratos em d 14 bem como em d 21 (Fig. 1). Não foram observadas diferenças significativas entre os grupos -E e -C,-E talvez porque, exceto no cérebro, o efeito do ascorbato foi mascarado pelo baixo nível de tocoferol causado pela sua deficiência (veja abaixo).

Mudança no nível de vitamina C nos tecidos.

Em d 14, a concentração plasmática de vitamina C dos ratos controle foi significativamente maior que a do grupo -E (Fig. 2). Uma diferença similar foi observada para coração e rim em d 14 e para plasma, coração, fígado, músculo e rim em d 21. Estes resultados sugerem que a falta de vitamina E acelerou o metabolismo da vitamina C nestes tecidos. O efeito sparing da vitamina E sobre a vitamina C foi observado pela primeira vez no presente estudo in vivo. Como a regeneração direta do ascorbato de monodehidroascorbato e desidroascorbato por tocoferol é improvável, estas observações sugerem que a deficiência de vitamina E aumenta as reações radicais na região hidrofóbica, levando ao elevado estresse oxidativo na fase aquosa da célula para consumir mais vitamina C, um forte antioxidante na fase aquosa (Frei et al. 1989).

Fig. 2.

Concentrações de vitamina C nos tecidos de ratos inerentemente escarumbáticos alimentados com controle, vitamina C deficiente, vitamina E deficiente e, simultaneamente, vitaminas C e dietas deficientes em E. Os valores são médias ± SD, n = 4 ou 5. Diferentes letras em cada ponto de tempo indicam diferenças significativas entre grupos pelo teste de diferença menos significativa protegida de Fisher (P < 0,05).

Fig. 2,

Concentrações de vitamina C nos tecidos de ratos inerentemente escorbutistas controle alimentados, vitamina C deficiente, vitamina E deficiente e, simultaneamente, vitaminas C e E deficiente dietas. Os valores são médias ± SD, n = 4 ou 5. Diferentes letras em cada ponto de tempo indicam diferenças significativas entre os grupos pelo teste de diferença menos significativa protegido de Fisher (P < 0,05).

No grupo -C, o nível de ascorbato em todos os tecidos diminuiu rapidamente como mostrado na Figura 2, um resultado consistente com nosso relatório anterior (Tokumaru et al. 1996). Os níveis de vitamina C dos grupos -C e -C,-E foram significativamente menores que os dos grupos controle e -E para todos os tecidos em d 14 e d 21. No plasma, o nível de vitamina C em d 14 nesses grupos estava abaixo do limite de detecção. No plasma, coração, rim e músculo, os níveis de vitamina C nos grupos -C e -C,-E em 21 d estavam abaixo do limite de detecção. Em muscular, a concentração de vitamina C do grupo -C,-E foi significativamente menor que a do grupo -C em 14 d, sugerindo novamente um efeito salvador da vitamina E sobre o ascorbato tecidual. Interações estatisticamente significativas entre essas vitaminas na concentração de vitamina C foram observadas no plasma e músculo em d 14 e no plasma, coração, fígado, rim e músculo em d 21,

No cérebro, onde ambas as vitaminas C e E diminuíram mais lentamente durante suas deficiências (Tokumaru et al. 1996 e 1997), a interação dessas vitaminas não foi observada (Figs. 1, 2). O efeito sparing da vitamina E sobre a vitamina C não foi detectado no pulmão. Esses resultados sugeriram que a interação dessas vitaminas dependia da natureza dos tecidos estudados.

concentrações de TBARS.

No plasma e fígado, os TBARS dos grupos -C e -C,-E foram significativamente maiores que os do grupo controle e do grupo -E em d 21 (Tabela 1), sugerindo que o estresse oxidativo causado pela deficiência de vitamina C foi mais forte que o resultante da deficiência de vitamina E. A diminuição do ascorbato durante a deficiência de vitamina C pode ter sido mais extensa do que a da vitamina E durante sua deficiência, embora a contribuição relativa dessas deficiências vitamínicas na determinação do TBARS não seja atualmente clara.

Tabela 1.

As substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) no plasma e fígado de ratos inerentemente escorbuídos, controle alimentado com vitamina C, vitamina E e, simultaneamente, vitamina C e dietas de 21 d1-1,1-2

. Plasma . Fígado .
nmol/g
Controlo 9.14 ± 0.35a 25.23 ± 1.13a
-C 135>135.79 ± 1,28b 33,72 ± 4,53b
-E 8,96 ± 1,55a 25,81 ± 1,82a
-C, -E 12,98 ± 1.34b 43,63 ± 2,01c
AnOVA de duas vias
P
C <0,001 <0.001
E NS <0.001
C × E NS <0.01
. Plasma . Fígado . nmol/g Controlo 9.14 ± 0.35a 25.23 ± 1.13a -C 135>13.79 ± 1.28b 33,72 ± 4,53b -E 8,96 ± 1,55a 25,81 ± 1,82a -C, -E 12,98 ± 1,34b 43,63 ± 2.01c Anova de duas vias P C <0.001 <0.001 E NS <0.001 C × E NS <0.01
F1-1

Inherly scorbutic ratos foram divididos em quatro grupos (grupos controle, vitamina C-deficiente, vitamina E-deficiente e, simultaneamente, vitaminas C e E-deficiente). Após 21 d, TBARS de plasma e fígado foram determinados conforme descrito no texto.

F1-2

Valores são médias ± DP, n = 4 ou 5. Os valores dentro de cada coluna que não partilham uma letra sobrescrita são significativamente diferentes (P< 0,05) pelo teste de diferença menos significativa protegido de Fisher. NS = não significativo, P ≥ 0,05.

Tabela 1.

Substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) no plasma e fígado de ratos inerentemente escorbuídos, controle alimentado com vitamina C, vitamina E e, simultaneamente, vitamina C e dietas de 21 d1-1,1-2

. Plasma . Fígado .
nmol/g
Controlo 9.14 ± 0.35a 25.23 ± 1.13a
-C 135>13579 ± 1,28b 33,72 ± 4,53b
-E 8,96 ± 1,55a 25,81 ± 1,82a
-C, -E 12,98 ± 1.34b 43,63 ± 2,01c
AnOVA de duas vias
P
C <0,001 <0.001
E NS <0.001
C × E NS <0.01
. Plasma . Fígado . nmol/g Controlo 9.14 ± 0.35a 25.23 ± 1.13a -C 135>13.79 ± 1.28b 33,72 ± 4,53b -E 8,96 ± 1,55a 25,81 ± 1,82a -C, -E 12,98 ± 1,34b 43,63 ± 2.01c Anova de duas vias P C <0.001 <0.001 E NS <0.001 C × E NS <0.01
F1-1

Inherly scorbutic ratos foram divididos em quatro grupos (grupos controle, vitamina C-deficiente, vitamina E-deficiente e, simultaneamente, vitaminas C e E-deficiente). Após 21 d, TBARS de plasma e fígado foram determinados conforme descrito no texto.

F1-2

Valores são médias ± DP, n = 4 ou 5. Os valores dentro de cada coluna que não partilham uma letra sobrescrita são significativamente diferentes (P< 0,05) pelo teste de diferença menos significativa protegido de Fisher. NS = não significativo, P ≥ 0,05.

No fígado, o nível de TBARS do grupo -C,-E foi significativamente maior do que o de todos os outros grupos, sugerindo um efeito aditivo das deficiências de ambas as vitaminas. Uma interação significativa entre essas vitaminas no TBARS foi observada apenas no fígado (Tabela 1). No cérebro, rim, coração, pulmão e músculo, uma diferença significativa em TBARS entre os quatro grupos não foi observada (dados não mostrados).

Por meio de um método específico e sensível (Kishida et al. 1992), a interação entre duas vitaminas antioxidantes foi investigada. Um efeito sparing da vitamina C sobre a vitamina E foi observado, o que suportou uma possível regeneração in vivo da vitamina E por ascorbato, como sugerido por estudos in vitro (Mukai et al. 1991, Packer et al. 1979). Por outro lado, um efeito sparing da vitamina C pela vitamina E foi observado nas experiências in vivo presentes. Este efeito não era esperado em estudos in vitro porque a regeneração direta da vitamina C por tocoferóis era improvável. Esta observação sugeriu que o estresse oxidativo aumentado na região da membrana causado pela deficiência de vitamina E foi transferido para a fase aquosa da célula, resultando numa diminuição da vitamina C, um forte antioxidante hidrofílico (Frei et al. 1989). Interações estatisticamente significativas entre as vitaminas C e E foram observadas no plasma, coração, pulmão, fígado, rim e músculo.

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Abreviaturas

  • -C

    vitamina C-deficiente

  • -E

    vitamina E-deficiente

  • -C,-E

    >

    simultaneamente vitaminas C e E-deficiente

  • MDA

    malondialdeído

  • ODS

    Desordem osteogénica Shionogi

  • TBARS

    Atubstâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico

FOOTNOTES

1

Suportado pelo Ministério da Educação, Ciência e Cultura do Japão.

2

Os custos de publicação deste artigo foram custeados em parte pelo pagamento das despesas de página. Este artigo deve, portanto, ser marcado como “anúncio” de acordo com a secção 18 USC 1734 apenas para indicar este facto.

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